Şəkərli diabet

Giriş  

Şəkərli diabet qanda yüksək qlükoza miqdarı ilə xarakterizə olunan metabolik xəstəlikdir. Əsas tipləri I tip və II tip şəkərli diabetdir. I tip şəkərli diabet zamanı pankreasın (mədəaltı vəzin) insulin ifraz edən beta hüceyrələri destruksiyaya uğrayırsa, II tip diabetdə problem periferik hüceyrələrin insulin rezistentliyindən irəli gəlir. II tip şəkərli diabet yüksək genetik meylliliklə bərabər daha irəli yaşlarda ortaya çıxır, I tip diabet isə, adətən, 15-25 yaşlarda özünü ilk dəfə büruzə verir.   

Qanda qlükozanın normal səviyyədə saxlanılması ilə yanaşı həm də diabetlə birlikdə ortaya çıxan ağırlaşmalara nəzarət olunması xəstəliyin müalicəsində əsas yer tutur. 

II tip şəkərli diabetin ilkin mərhələlərdə müalicəsini həyat tərzinin dəyişdirilməsi (çəkinin azaldılması, gündəlik fiziki hərəkət, balanslı qidalanma) təşkil edir, lakin sonrakı mərhələlərdə oral antidiabetik preparatlar və insulinin tətbiqi gərəkli olur. 

I tip şəkərli diabetin müalicəsini isə yalnız insulin terapiyası təşkil edir. Çünki burada problem II tipdən fərqli olaraq kəskin insulin çatışmazlığıdır.   

Etiologiya  

Tip 1  şəkərli diabet:  

• Autoimmun etiologiyaya malikdir, HLA ilə assosiasiya olunur.
• Digər autoimmun xəstəliklərə meyllilik:  
  • Qluten enteropatiyası  
  • Haşimoto xəstəliyi  
  • Addison xəstəliyi  

Tip 2 şəkərli diabet:  

• Adətən, metabolik sindromla birlikdə (artıqçəkililik, dislipidemiya və s.)  
• Genetik meyllilik  

Təsnifat  

• Tip 1 şəkərli diabet → insulin miqdarı ↓   
• Tip 2 şəkərli diabet → insulinə rezistentlik ↑   
• Tip 3 şəkərli diabet → genetik   
• Tip 4 şəkərli diabet → gestasional (hamiləlik) diabeti  

Patofiziologiya  

İnsulinin fizioloji təsirləri :  

• Qlükozanın qandan hüceyrələrə keçidini və qlükogen sintezini artırır
• Qlükogenoliz və qlükoneogenezi inhibə edir
• Protein sintezini artırır
• Lipidlərin qandan hüceyrələrə keçidini və lipogenezi sürətləndirir 

Şəkərli diabetin patofiziologiyası

Tip 1 şəkərli diabet:  

• Pankreasın Langerhans adacıqlarında yerləşən Beta hüceyrələrin autoimmun destruksiyası kəskin insulin çatışmazlığına səbəb olur.

Tip 2 şəkərli diabet:  

• Periferik insulin rezistentliyi - periferik hüceyrələrin insulinə həssaslığı azalır.

Simptomlar  

Tip 1 diabetli xəstələr:  

• Adətən, 15-25 yaşlı xəstədə ilk dəfə ketoasidoz müşahidə olunur.

Tip  2 diabetli xəstələr:  

• Əksər hallarda təsadüfi müayinə nəticəsində (acqarına qlükoza ↑ və ya HbA1c ↑)  

Ümumi simptomlar:  

• Poliuriya 
• Polidipsiya, polifagiya  
• Tez yorulma  
• Qaşınma   

Diaqnostika  

Diaqnostik kriteriyalar

Acqarına qlükoza və HbA1c (qlükozilləşmiş hemoqlobin) şəkərli diabetin diaqnostikası üçün əsas göstəricilərdir. Bu meyarlarla tam diaqnoz qoymaq mümkün olmadıqda, oral qlükoza testindən istifadə olunur. 

• Acqarına qlükoza (minimum 8 saatlıq aclıqdan sonra ölçülməlidir)  
• HbA1c
• Oral qlükoza tolerans testi (OQTT)

Differensial diaqnostika  

Tip 1 və tip 2 şəkərli diabet klinik olaraq asan ayırd edilir. Lakin nəzəri olaraq fərqləri bilməkdə yenə də fayda var.   

Müalicə  

Tip 1 şəkərli diabet:  

• Yalnız insulin terapiyası ilə müalicə mümkündür.  

Tip 2 şəkərli diabet:  

• İlk növbədə həyat tərzi dəyişiklikləri, daha sonra oral antidiabetik preparatlar, ən son isə insulin müalicəsi tətbiq olunur

Həyat tərzinin dəyişdirilməsi  

• Fiziki aktivlik ↑  
• Qidalanma   
• Bədən çəkisi ↓   
• Tütün istifadəsini azaltmaq/tərgitmək  

Oral antidiabetik preparatlarla müalicə  

İlkin diaqnozdan 3-6 ay sonra kontrol müayinə aparılır. Müsbət dinamika müşahidə olunmazsa, mərhələli şəkildə oral preparatlarla müalicə başlanılmalıdır.   

Dərman müalicəsi  

Oral antidiabetik preparatların müqayisəli cədvəli   

İnsulin terapiyası

İnsulinin növləri:  

• Qısa təsirli insulin (lispro, aspart):  
  • Sürətlə pik həddinə çatırlar  
• Uzun təsirli insulin (glargine, detemir, NPH):  
  • Pik hədd demək olar ki, müşahidə olunmur  
  • Plazmada günlərlə təqribən eyni miqdarda qalır  

Ağırlaşmalar  

• Diabetik nefropatiya → mikroalbuminuriya ilə müşayiət olunur. 
• Diabetik retinopatiya  
• Diabetik neyropatiya - avtonom polineyropatiya və ya periferik sensomotor polineyropatiya müşahidə olunur.

Diabetik komalar

• Tip 1 şəkərli diabetdə, əsasən, ketoasidotik koma rast gəlinir.  
• Tip 2 şəkərli diabetdə, əsasən, hiperosmolyar hiperqlikemik koma rast gəlinir.  

Ketoasidotik koma

• İnsulinin azalması hüceyrələrə daha az qlükoza keçməsi və hüceyrələrdə enerji aclığı deməkdir. Bu halda lazımi enerjini təmin etmək üçün qaraciyərdə yağ turşuları parçalanır və keton cisimləri ortaya çıxır.  Bu isə öz növbəsində asidoza səbəb olur. 
  • İnsulin ↓ → lipoliz ↑  → keton cisimləri ↑ → asidoz  

Hiperosmolyar hiperqlikemik koma  

• İnsulinin azlığı qanla yanaşı qandan sidiyə keçən qlükozanın da artması deməkdir. Bu halda osmotik diurez baş verir, yəni qlükoza son sidikdə suyu da özünə çəkir və diurezin artmasına səbəb olur. Bu isə hipovolemiyaya yol açır.  
  • İnsulin ↓  → hiperqlikemiya və qlükozuriya → osmotik diurez → hipovolemiya