Ürək çatışmazlığı
Giriş
Ürək çatışmazlığı – orqanizmə yetərli miqdarda qanın, yəni oksigen və qida maddələrinin çatdırılmamasını xarakterizə edir. Bu, bir tərəfdən ürəyin vurma gücünün azalmasından (sistolik çatışmazlıq), digər tərəfdən isə diastolada kifayət qədər genişlənməməsindən (diastolik çatışmazlıq) irəli gələ bilər. Orqanlara yetəri miqdarda qanın çatmaması müəyyən kompensator mexanizmləri işə salır.
Ürək çatışmazlığının tipik simptomları tez yorulma, ətraflarda ödem və fiziki hərəkət zamanı və ya sakitlikdə üzə çıxan təngnəfəslikdir. Diaqnostik olaraq əsas addım etiologiyanın müəyyən olunmasıdır, çünki müəyyən hallarda (məsələn: koronar ürək xəstəliyi) birbaşa müalicə mümkündür. Ürək çatışmazlığının dərman terapiyası, əsasən, simptomları yüngülləşdirməyə və proqnozu yaxşılaşdırmağa yönəlmişdir.
Etiologiya
Ən çox rast gəlinən etioloji faktorlar:
- Koronar ürək xəstəliyi
- Arterial hipertoniya
- Ürək qapaq çatışmazlığı/stenozu
- Ritm pozğunluqları
- Qeyri-işemik kardiomiopatiyalar:
Təsnifat
Ürək çatışmazlığının əsas klinik təsnifatı ürəyin vurma fraksiyasına əsasən aparılır.
Vurma fraksiyası (ejection fraction) hər atımda mədəciklərin nə qədər qanı periferiyaya vurmasını göstərir. Məsələn, əgər sistoladan əvvəl mədəcikdə olan 100 ml qanın 60 ml-i periferiyaya göndərilirsə, bu halda vurma fraksiyası 60% təşkil edir.
Vurma fraksiyası azalmış ürək çatışmazlığı (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction):
- vurma fraksiyası 50%-dən az
Vurma fraksiyası normal ürək çatışmazlığı (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction):
- vurma fraksiyası 50%-dən çox
NYHA (New York Heart Association) təsnifatı
NYHA təsnifatı klinik şikayətlərə əsaslanır:

Patofiziologiya
Ürək çatışmazlığı zamanı kompensator mexanizmlər
Ürək çatışmazlığı zamanı meydana çıxan kompensator mexanizmlər ilkin mərhələdə orqanların daha çox qanla təmin olunmasına nail olsa da, uzun müddət ərzində ürək üzərindəki mənfi təsirlər göstərir və xəstəliyin daha da ağırlaşmasına səbəb olur. Bu səbəbdən bu əlaqəni kəsmək ürək çatışmazlığının müalicəsində əsas yer tutur.
Simpatik kompensator mexanizm
- Vurğu həcmi↓ → simpatik sistemin aktivləşməsi → vurğu tezliyi↑ → azalmış diastola həcmi → koronar arteriyaların qanlanması ↓ → nisbi ürək çatışmazlığı → vurğu həcmi↓ (müalicə: beta blokerlər)
Renin-angiotenzin-aldosteron sistemi
Vurğu həcmi ↓ → renal perfuziya ↓ → renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşməsi:
- Angiotensin II maddəsinin sekresiyası ↑ → vazokonstriksiya → preload ↑ → ürəyin oksigen ehtiyacı ↑ → vurğu həcmi ↓ (müalicə: AÇE inhibitorları)
- Aldosteronun sekresiyası ↑ → böyrəklərdən suyun reabsorbsiyası ↑ → afterload ↑ → venoz durğunluq (müalicə: AÇE inhibitorları, aldosteron antaqonistləri, diuretiklər)
| Preload, yəni ürəyin “ön” yükü - ürəyə gələn qanın həcmi ilə xarakterizə olunur. Frank-Starlinq qanununa əsasən, venalardan ürəyə nə qədər qan gəlirsə, arteriyalara da bir o qədər qan qovulur. Buna görə də preload artdıqda, ürəyin vurduğu qan həcmi, o cümlədən iş yükü artır ki, bu da miokardın oksigen ehtiyacını artırır. |
| Afterload, yəni ürəyin “arxa” yükü - ürəyin qanı qovduğu periferik damarların müqaviməti ilə xarakterizə olunur. Afterload artdıqda, yəni periferik damarların müqaviməti artdıqda ürək eyni həcmdə qanı periferiyaya qovmaq üçün daha çox iş görməli olur, beləcə yenə də miokardın oksigen ehtiyatı artır. |
Simptomlar
Əsas simptomlar:
- Tez yorulma
- Təngnəfəslik
- Periferik ödem

Diaqnostika
İlkin olaraq anamnez və fiziki müayinə yolgöstərici xarakter daşıyır. Digər müayinələrə laborator, EKQ, exokardioqrafiya, rentgen və bəzi hallarda koronar angioqrafiya aiddir.
Laborator müayinə
- BNP (brain natriuretic peptide)
- Hemoqlobin, ferritin – vəziyyəti daha da ağırlaşdıra biləcək anemiyanın təyini
- Troponin – miokard infarktına şübhə varsa
- Kreatinin ↑, GFR ↓ – böyrək çatışmazlığını təyin etmək üçün
BNP ürəyin mədəciklərində sintez olunan hormonal peptiddir. Mədəcikdaxili təzyiqin artması bu peptidin qana ifrazına səbəb olur. Adından da göründüyü kimi natriumun sidiklə orqanizmdən çıxarılmasını stimullaşdırır, eləcə də vazodilatasiyaya səbəb olur. Bu peptid, əsasən, ürək çatışmazlığı zamanı ifraz olunur və qoruyucu kompensator mexanizmlərdən biridir. Laborator müayinə üçün, əsasən, BNP deyil, onun metaboliti NT-proBNP istifadə olunur. Bunun səbəbi NT-proBNP maddəsinin daha uzun yarımparçalanma müddətinə malik olması və beləliklə, daha dəqiq nəticə göstərməsidir. |
EKQ
Ürək çatışmazlığının səbəbi olaraq görülə biləcək bəzi dəyişikliklər:
- AV blok
- ST elevasiyası/depressiyası – kəskin işemiyaya işarə ola bilər
- Patoloji Q dişi – keçirilmiş miokard infarktını göstərir

Exokardioqrafiya
- Vurma fraksiyasının təyini – ilkin təsnifat və terapiyanın təyini üçün vacibdir
- Ürək divar dəyişiklikləri – məsələn: keçirilmiş miokard infarktında
- Qapaqlarda stenoz/çatışmazlıq – etiologiyanı aydınlaşdırmaq və müalicə üçün yolgöstərici ola bilər
- Miokardın müayinəsi – sol mədəcik hipertrofiyasını araşdırmaq üçün
Rentgen müayinəsi
- Ürək-döş qəfəsi əmsalı (ürəyin eninə ölçüsünün döş qəfəsinin ölçüsünə nisbəti)
- > 0,5 olması kardiomeqaliyaya işarə edir
- Durğun ağciyər damarları – ağciyər ödemini göstərir
- Alveolyar və ya interstisial kölgəliklər
- Kerley xəttləri



Koronar angioqrafiya
- Koronar ürək xəstəliyinin diaqnozu və müalicəsi
- Sol mədəcikdaxili təzyiqin ölçülməsi:
- >16 mmHg ürək çatışmazlığı diaqnozunun qoyulması üçün qızıl standartdır

Müalicə
İlk növbədə müalicə həyat tərzinin dəyişməsi və medikamentoz terapiyadan asılıdır.
Həyat tərzinin dəyişməsi dedikdə nəzərdə tutulur:
- Kifayət qədər fiziki hərəkət (dekompensə ürək çatışmazlığında isə əksinə olaraq yataq şəraiti tövsiyə olunur)
- Artıq çəkinin azaldılması – BMI 20-25 arası saxlamaq məsləhət görülür
- Xörək duzu istifadəsini məhdudlaşdırmaq (<3 q/gün)
- Siqareti tərgitmək, alkoqolu azaltmaq
BMI (body mass index) = Çəki / boy2
|
Dərman terapiyası
Bu hissə Farmokologiya Kompakt kitabından götürülmüşdür.
Vurma fraksiyası azalmış ürək çatışmazlığının (HFrEF) terapiyası haqqında geniş araşdırmalar varkən, vurma fraksiyası normal ürək çatışmazlığının (HFpEF) müalicəsi haqda araşdırmalar məhdud saydadır.
Vurma fraksiyası azalmış ürək çatışmazlığının (HFrEF) terapiyası
Ürək çatışmazlığı zamanı dərman terapiyasının əsasını 4 qrup preparat təşkil edir:
- AÇE inhibitorları və ya angiotenzin reseptor blokerləri
- Beta blokerlər
- Aldosteron antaqonistləri
- SGLT-2 inhibitorları
Bu preparatlar ürəyin remodelinqini ləngidir.
Dərman preparatlarının NYHA təsnifatına əsasən mərhələli istifadəsi

Vurma fraksiyası normal ürək çatışmazlığının (HFpEF) terapiyası
Araşdırma əsaslı tövsiyələr az olduğundan və eləcə də bu növ ürək çatışmazlığı kompleks olduğundan müalicə xəstəyə individual təyin olunur. Lakin ümumi terapiya aşağıdakı şəkildədir:
- Mümkünsə, etioloji faktorun aradan qaldırılması
- Diuretiklər
- SGLT-2 inhibitorları
- Yanaşı xəstəliklərin müalicəsi (məsələn: arterial hipertoniya )
Ürək çatışmazlığında invaziv müalicə metodları
Kardial resinxronizasiya terapiyası – dərman terapiyasına baxmayaraq EF <35% və QRS >130 ms olduqda
ICD (implantable cardioverter-defibrillator) – dərman terapiyasına baxmayaraq EF <35% və QRS <130 ms olduqda

Transplantasiya
Bütün dərman və invaziv metodlara baxmayaraq müalicə uğurlu olmadıqda, ürək transplantasiyası nəzərdə tutula bilər.